¿Qué es la nefropatía diabética?

La nefropatía diabética (ND) o enfermedad renal crónica (ERC) atribuida a la diabetes ocurre en el 20-40% de las personas con diabetes .

El signo más temprano de daño renal es la aparición de excreción urinaria de albúmina mayor de 30 mg/día o creatinina mayor de 30 mg/gr de forma mantenida y preferentemente en la orina de la mañana. Este signo se asocia a un descenso de la tasa de filtrado glomerular.

El origen de la nefropatía está íntimamente ligado a la microangiopatía o lesión de pequeños vasos del glomérulo renal motivado por:

  • Efecto metabólico: la elevación de glucosa en sangre es la responsable de la alteración de la membrana basal del glomérulo y de la glicosilación de las proteínas.
  • Cambios hemodinámicos producidos por el aumento del filtrado glomerular de la función capilar del glomérulo y aumento de la superficie de filtración.

Podemos definir la ND como la presencia durante al menos 3 meses de un filtrado glomerular menor de 60 ml/min/1,73m2 o lesiones renales estructurales o funcionales que puedan suponer un descenso del filtrado glomerular.

Es recomendable que al menos una vez al año se mida la excreción de albúmina y del filtrado glomerular a partir de los cinco años desde el diagnóstico de la diabetes. Para confirmar el diagnóstico la excreción de albúmina, necesita al menos 2 de 3 muestras positivas recogidas durantes 3-6 meses.

Hay que tener en cuenta que existen factores que pueden positivizar la excreción de albúmina >30 mg/g sin que exista daño renal. Son los siguientes:

  • Ejercicio físico intenso realizado en las 24 horas previas
  • Infección, fiebre.
  • Insuficiencia cardíaca congestiva.
  • Hipertensión arterial no controlada.
  • Presencia de hematuria (sangre en orina)

Estadios de la nefropatía diabética

  • Estadio I. Asintomática. Existe hiperfiltración glomerular y en análisis de microalbuminuria y creatinina son normales. No hay alteración histológica.
  • Estadio II. Silente, aparece a los cinco años de evolución. La función renal es normal y la microalbuminuria negativa. Sí que se presentan alteraciones histológicas del glomérulo renal con un engrosamiento de la membrana basal.
  • Estadio III. Existe presencia de microalbuminuria mayor de 30 mg/24 h y creatinina en sangre normal. La hipertensión empeora la lesión del riñón y hay alteración histológica de la membrana basal y expansión mensangial.
  • Estadio IV. La proteinuria es persistente provocando la disminución de la función renal. La creatinina está elevada. El límite en mujeres sería 1.3 mg/dl y en varones 1.5 mg/dl. Existe lesión histológica con los glomérulos esclerosados. Aparece a partir de los 15 años de evolución asociándose a retinopatía en el 75 % de los casos.
  • Estadio V. Se presenta proteinuria en grado nefrótico con una creatinina por encima de 2.2. La tensión arterial es severa. A este estadio se llega con carácter general a partir de los 20 años desde el diagnóstico.

En la siguiente tabla aparece de forma esquemática la clasificación.

Clasificación pronóstica de la nefropatía diabética según filtrado glomerular y albuminuria

ESTADIO ALBUMINURIA
ESTADIO ERCFILTRADO GLOMERULAR ml/minA 1 (<30mg/g)A2 (30-300 mg/g)A3 (>300 mg/g proteinuria)
1>90 normal o altoRiesgo leveRiesgo moderadoAlto riesgo
260-89 levemente disminuidoRiesgo leveRiesgo moderadoAlto riesgo
345-49 descenso leve – moderadoRiesgo moderadoRiesgo altoMuy alto
430-44 descenso moderado graveAlto riesgoMuy alto riesgoMuy alto riesgo
515-29 descenso graveMuy alto riesgoMuy alto riesgoMuy alto riesgo
6< 15 fallo renalMuy alto riesgoMuy alto riesgoMuy alto riesgo

Seguimiento

  • Si la albúmina es <30 y el filtrado glomerular >60 es conveniente medir anualmente.
  • Si la albúmina es >30 o el filtrado glomerular <60, la medición será cada 3 meses.
  • Si el filtrado glomerular es<30 o albúmina >300 se recomienda control por nefrología.

Síntomas

Estos síntomas pueden variar dependiendo del grado de afectación renal de cada persona.

Los más comunes son: edema de miembros inferiores, pérdida de peso, sensación de malestar general, prurito generalizado, cansancio y/o fatiga, hipoglucemias frecuentes y dolor de cabeza.

Prevención

El primer objetivo para prevenir o retrasar la aparición de ND, igual que en todas las complicaciones vasculares de la enfermedad, es un buen control glucémico y de la hipertensión arterial.

El estudio del UKPDS, observó que el riesgo de aparecer complicaciones microvasculares (nefropatía, retinopatía) se reduce a un 35% en 10 años por cad punto de descenso de HbA1C e igualmente en 31% por cada 10 mm de Hg de descenso de la presión arterial sistólica.

  • Es fundamental controlar los niveles de glucosa en sangre para conseguir que la AbA1c esté por debajo de 7 con valores entre 80-130 en ayunas y antes de las comidas y dos horas después entre 130-180. Para ello disponemos de fármacos hipoglucemiantes orales, especialmente Isglt2 demostrando además beneficios cardiovasculares en el tratamiento de la diabetes tipo 2 y en diabetes tipo 1 optimizando la terapia con dosis múltiples de insulina.
  • Tener controlada la presión arterial. Dependiendo de la edad y el riesgo de la enfermedad renal se recomiendan cifrar por debajo de 140/90.
  • Control del colesterol elevado, especialmente manteniendo buenos hábitos alimentarios y recurriendo si es necesario a las estatinas.
  • Reducir la ingesta de proteínas a 0,8 gr/Kg/día si hay una insuficiencia renal no dializada. En caso de pacientes en diálisis la ingesta puede ser mayor.
  • Abandono del hábito de fumar que empeora la nefropatía.
  • Reconocimiento, prevención y tratamiento de las hipoglucemias por la elevada frecuencia y falta de sintomatología. A menudo es necesario reducir los hipglucemiantes vs dosis de insulina.
  • Limitar la sal y los alimentos ricos en potasio.
  • Alerta en la práctica de pruebas que precisen contrastes y toma de antiinflamatorios no esteroideos, así como los antibióticos nefrotóxicos.
  • Actividad física diaria con el objetivo de controlar el peso y evitar atrofia muscular y osteoporosis.

Tratamiento de la nefropatía diabética terminal

  • Cuando la insuficiencia renal evoluciona, es necesario reemplazar la función de los riñones mediante diálisis ya que es la única forma de eliminar los productos de desecho y el exceso de líquido que ocasiona edema.
    Existen dos tipos:
    -Hemodiálisis que precisa conexión a un riñón artificial, 3 días por semana durante 3 a 5 horas en el hospital.
    -Diálisis peritoneal a nivel domiciliario diariamente.
  • Trasplante renal y preferentemente de riñón y páncreas muy favorecido por la aparición de nuevos fármacos inmunosupresores.
  • Tratamientos futuros basados en la medicina regenerativa, mediante tratamientos con células madre y trasplante de islotes.

Como conclusión querría destacar la importancia de la Nefropatía Diabética como causa de enfermedad renal terminal e importante factor de riesgo cardiovascular.

Una detección precoz, mediante la determinación de microalbuminuria de forma periódica y filtrado glomerular, junto a la actuación del buen control de la glucemia y tensión arterial, reduce tanto la aparición como la evolución y ese debe ser nuestro principal objetivo.

Autor: Dr. José Manuel Bádenas
Endocrino
(Publicado en la Revista Entre Todos. Si quieres recibir o descargar la revista, hazte socio)

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