La nefropatía diabética (ND) o enfermedad renal crónica (ERC) atribuida a la diabetes ocurre en el 20-40% de las personas con diabetes .
El signo más temprano de daño renal es la aparición de excreción urinaria de albúmina mayor de 30 mg/día o creatinina mayor de 30 mg/gr de forma mantenida y preferentemente en la orina de la mañana. Este signo se asocia a un descenso de la tasa de filtrado glomerular.
El origen de la nefropatía está íntimamente ligado a la microangiopatía o lesión de pequeños vasos del glomérulo renal motivado por:
- Efecto metabólico: la elevación de glucosa en sangre es la responsable de la alteración de la membrana basal del glomérulo y de la glicosilación de las proteínas.
- Cambios hemodinámicos producidos por el aumento del filtrado glomerular de la función capilar del glomérulo y aumento de la superficie de filtración.
Podemos definir la ND como la presencia durante al menos 3 meses de un filtrado glomerular menor de 60 ml/min/1,73m2 o lesiones renales estructurales o funcionales que puedan suponer un descenso del filtrado glomerular.
Es recomendable que al menos una vez al año se mida la excreción de albúmina y del filtrado glomerular a partir de los cinco años desde el diagnóstico de la diabetes. Para confirmar el diagnóstico la excreción de albúmina, necesita al menos 2 de 3 muestras positivas recogidas durantes 3-6 meses.
Hay que tener en cuenta que existen factores que pueden positivizar la excreción de albúmina >30 mg/g sin que exista daño renal. Son los siguientes:
- Ejercicio físico intenso realizado en las 24 horas previas
- Infección, fiebre.
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Hipertensión arterial no controlada.
- Presencia de hematuria (sangre en orina)
Estadios de la nefropatía diabética
- Estadio I. Asintomática. Existe hiperfiltración glomerular y en análisis de microalbuminuria y creatinina son normales. No hay alteración histológica.
- Estadio II. Silente, aparece a los cinco años de evolución. La función renal es normal y la microalbuminuria negativa. Sí que se presentan alteraciones histológicas del glomérulo renal con un engrosamiento de la membrana basal.
- Estadio III. Existe presencia de microalbuminuria mayor de 30 mg/24 h y creatinina en sangre normal. La hipertensión empeora la lesión del riñón y hay alteración histológica de la membrana basal y expansión mensangial.
- Estadio IV. La proteinuria es persistente provocando la disminución de la función renal. La creatinina está elevada. El límite en mujeres sería 1.3 mg/dl y en varones 1.5 mg/dl. Existe lesión histológica con los glomérulos esclerosados. Aparece a partir de los 15 años de evolución asociándose a retinopatía en el 75 % de los casos.
- Estadio V. Se presenta proteinuria en grado nefrótico con una creatinina por encima de 2.2. La tensión arterial es severa. A este estadio se llega con carácter general a partir de los 20 años desde el diagnóstico.
En la siguiente tabla aparece de forma esquemática la clasificación.
Clasificación pronóstica de la nefropatía diabética según filtrado glomerular y albuminuria
| ESTADIO ALBUMINURIA | ||||
| ESTADIO ERC | FILTRADO GLOMERULAR ml/min | A 1 (<30mg/g) | A2 (30-300 mg/g) | A3 (>300 mg/g proteinuria) |
| 1 | >90 normal o alto | Riesgo leve | Riesgo moderado | Alto riesgo |
| 2 | 60-89 levemente disminuido | Riesgo leve | Riesgo moderado | Alto riesgo |
| 3 | 45-49 descenso leve – moderado | Riesgo moderado | Riesgo alto | Muy alto |
| 4 | 30-44 descenso moderado grave | Alto riesgo | Muy alto riesgo | Muy alto riesgo |
| 5 | 15-29 descenso grave | Muy alto riesgo | Muy alto riesgo | Muy alto riesgo |
| 6 | < 15 fallo renal | Muy alto riesgo | Muy alto riesgo | Muy alto riesgo |
Seguimiento
- Si la albúmina es <30 y el filtrado glomerular >60 es conveniente medir anualmente.
- Si la albúmina es >30 o el filtrado glomerular <60, la medición será cada 3 meses.
- Si el filtrado glomerular es<30 o albúmina >300 se recomienda control por nefrología.
Síntomas
Estos síntomas pueden variar dependiendo del grado de afectación renal de cada persona.
Los más comunes son: edema de miembros inferiores, pérdida de peso, sensación de malestar general, prurito generalizado, cansancio y/o fatiga, hipoglucemias frecuentes y dolor de cabeza.
Prevención
El primer objetivo para prevenir o retrasar la aparición de ND, igual que en todas las complicaciones vasculares de la enfermedad, es un buen control glucémico y de la hipertensión arterial.
El estudio del UKPDS, observó que el riesgo de aparecer complicaciones microvasculares (nefropatía, retinopatía) se reduce a un 35% en 10 años por cad punto de descenso de HbA1C e igualmente en 31% por cada 10 mm de Hg de descenso de la presión arterial sistólica.
- Es fundamental controlar los niveles de glucosa en sangre para conseguir que la AbA1c esté por debajo de 7 con valores entre 80-130 en ayunas y antes de las comidas y dos horas después entre 130-180. Para ello disponemos de fármacos hipoglucemiantes orales, especialmente Isglt2 demostrando además beneficios cardiovasculares en el tratamiento de la diabetes tipo 2 y en diabetes tipo 1 optimizando la terapia con dosis múltiples de insulina.
- Tener controlada la presión arterial. Dependiendo de la edad y el riesgo de la enfermedad renal se recomiendan cifrar por debajo de 140/90.
- Control del colesterol elevado, especialmente manteniendo buenos hábitos alimentarios y recurriendo si es necesario a las estatinas.
- Reducir la ingesta de proteínas a 0,8 gr/Kg/día si hay una insuficiencia renal no dializada. En caso de pacientes en diálisis la ingesta puede ser mayor.
- Abandono del hábito de fumar que empeora la nefropatía.
- Reconocimiento, prevención y tratamiento de las hipoglucemias por la elevada frecuencia y falta de sintomatología. A menudo es necesario reducir los hipglucemiantes vs dosis de insulina.
- Limitar la sal y los alimentos ricos en potasio.
- Alerta en la práctica de pruebas que precisen contrastes y toma de antiinflamatorios no esteroideos, así como los antibióticos nefrotóxicos.
- Actividad física diaria con el objetivo de controlar el peso y evitar atrofia muscular y osteoporosis.
Tratamiento de la nefropatía diabética terminal
- Cuando la insuficiencia renal evoluciona, es necesario reemplazar la función de los riñones mediante diálisis ya que es la única forma de eliminar los productos de desecho y el exceso de líquido que ocasiona edema.
Existen dos tipos:
-Hemodiálisis que precisa conexión a un riñón artificial, 3 días por semana durante 3 a 5 horas en el hospital.
-Diálisis peritoneal a nivel domiciliario diariamente.
- Trasplante renal y preferentemente de riñón y páncreas muy favorecido por la aparición de nuevos fármacos inmunosupresores.
- Tratamientos futuros basados en la medicina regenerativa, mediante tratamientos con células madre y trasplante de islotes.
Como conclusión querría destacar la importancia de la Nefropatía Diabética como causa de enfermedad renal terminal e importante factor de riesgo cardiovascular.
Una detección precoz, mediante la determinación de microalbuminuria de forma periódica y filtrado glomerular, junto a la actuación del buen control de la glucemia y tensión arterial, reduce tanto la aparición como la evolución y ese debe ser nuestro principal objetivo.
Autor: Dr. José Manuel Bádenas
Endocrino
(Publicado en la Revista Entre Todos. Si quieres recibir o descargar la revista, hazte socio)
